敗血癥會死嗎？敗血癥治療方法病癥

敗血癥(septicemia)是指致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)，并在血中生長繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防御機能所清除，無明顯毒血癥癥狀時則稱為菌血癥(bacteriemia)。敗血癥伴有多發(fā)性膿腫而病程較長者稱為膿毒血癥(pyemia)。敗血癥如未迅速控制，可由原發(fā)感染部位向身體其他部位發(fā)展，引起轉(zhuǎn)移性膿腫。膿腫可發(fā)生在大腦的表面，導(dǎo)致腦膜炎、在心臟周圍的包膜上，引起心包炎、發(fā)生在心臟的內(nèi)膜上，引起心內(nèi)膜炎、如果在骨髓中，則導(dǎo)致骨髓炎、在大的關(guān)節(jié)中，引起關(guān)節(jié)疼痛或關(guān)節(jié)炎。最終因膿液的積聚在體內(nèi)任何地方可形成膿腫，嚴重者發(fā)生感染性休克和遷徙性病灶。

常見的致病菌有金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌或肺炎克雷伯菌等，小兒及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。侵入人體的細菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數(shù)量和人體防御免疫功能有密切聯(lián)系。以下這些都可能導(dǎo)致敗血病的發(fā)生：皮膚、黏膜發(fā)生破損和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎;各種慢性病如營養(yǎng)不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發(fā)細菌感染;各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞免疫或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎癥反應(yīng)而有利于細菌蔓延、擴散;長期應(yīng)用抗菌藥物易導(dǎo)致耐藥菌株繁殖而增加感染機會;各種檢查或治療措施加內(nèi)鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導(dǎo)尿管、靜脈高營養(yǎng)療法、各種透析術(shù)、臟器移植等均可導(dǎo)致細菌進入血循環(huán)，或發(fā)生感染性血栓而形成敗血癥。致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同，患者的基礎(chǔ)疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細菌也不同。

敗血癥本身并無特殊的臨床表現(xiàn)，在敗血癥時見到的表現(xiàn)也可見于其他急性感染，如反復(fù)出現(xiàn)的畏寒甚至寒戰(zhàn)，高熱可呈弛張型或間歇型，以瘀點為主的皮疹，累及大關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)痛，輕度的肝脾大，重者可有神志改變，心肌炎，感染性休克，彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，呼吸窘迫綜合征等，各種不同致病菌所引起的敗血癥，又有其不同的臨床特點。

1.金葡菌敗血癥

原發(fā)病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數(shù)系機體抵抗力很差的醫(yī)院內(nèi)感染者，其血中病菌多來自呼吸道，臨床起病急，其皮疹呈瘀點，蕁麻疹，膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態(tài)。眼結(jié)膜上出現(xiàn)瘀點具有重要意義。關(guān)節(jié)癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見，遷徙性損害可出現(xiàn)在約2/3患者中，最常見的是多發(fā)性肺部浸潤，膿腫及胸膜炎，其次有化膿性腦膜炎，腎膿腫，肝膿腫，心內(nèi)膜炎，骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發(fā)生。

2.表葡菌敗血癥

多見于醫(yī)院內(nèi)感染，當(dāng)患者接受廣譜抗生素治療后，此菌易形成耐藥株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及腸道中此菌數(shù)目明顯增多，可導(dǎo)致全身感染，也常見于介入性治療后，如人工關(guān)節(jié)，人工瓣膜，起搏器及各種導(dǎo)管留置等情況下。

3.腸球菌敗血癥

腸球菌屬機會性感染菌，平時主要寄生在腸道和泌尿系統(tǒng)，其發(fā)病率近30年來有升高，臨床上表現(xiàn)為尿路感染和心內(nèi)膜炎者最多見，此外還可見到腦膜炎，骨髓炎，肺炎，腸炎及皮膚和軟組織感染。

4.革蘭陰性桿菌敗血癥

革蘭陰性桿菌敗血癥由于不同的病原菌經(jīng)不同途徑入血，可引起復(fù)雜而多樣化的表現(xiàn)，有時這些表現(xiàn)又被原發(fā)疾病的癥狀體征所掩蓋，病前健康狀況較差，多數(shù)伴有影響機體防御功能的原發(fā)病。屬醫(yī)院內(nèi)感染者較多，寒戰(zhàn)，高熱，大汗，且雙峰熱型比較多見，偶有呈三峰熱型者，這一現(xiàn)象在其他病菌所致的敗血癥少見，值得重視。大腸桿菌，產(chǎn)堿桿菌等所致的敗血癥還可出現(xiàn)類似傷寒的熱型，同時伴相對脈緩，少數(shù)患者可有體溫不升，皮疹，關(guān)節(jié)痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血癥出現(xiàn)少，但繼發(fā)于惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血癥臨床表現(xiàn)則較兇險，40%左右的革蘭陰性桿菌敗血癥患者可發(fā)生感染性休克，有低蛋白血癥者更易發(fā)生。嚴重者可出現(xiàn)多臟器功能損害，表現(xiàn)為心律失常，心力衰竭;黃疸，肝衰竭;急性腎衰竭，呼吸窘迫癥與DIC等。

5.厭氧菌敗血癥

其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌，此外尚有厭氧鏈球菌，消化球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等，入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主，褥瘡，潰瘍次之，臨床表現(xiàn)與需氧菌敗血癥相似，其特征性的表現(xiàn)有：

(1)黃疸發(fā)生率高達10%～40%，可能與類桿菌的內(nèi)毒素直接作用于肝臟及產(chǎn)氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關(guān);

(2)局部病灶分泌物具特殊腐敗臭味;

(3)易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔，肺，心內(nèi)膜，腹腔，肝，腦及骨關(guān)節(jié)等處的遷徙性病灶，此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血癥較多見;

(4)在產(chǎn)氣莢膜桿菌敗血癥可出現(xiàn)較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭，局部遷徙性病灶中有氣體形成，厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復(fù)數(shù)菌敗血癥，預(yù)后兇險。

6.真菌敗血癥

一般發(fā)生在嚴重原發(fā)疾病的病程后期，往往是患肝病，腎病，糖尿病，血液病或惡性腫瘤的慢性患者或是嚴重?zé)齻呐K手術(shù)，器官移植的患者，多有較長時間應(yīng)用廣譜抗生素，腎上腺皮質(zhì)激素及(或)抗腫瘤藥物的歷史，因此患者幾乎全部都是機體防御功能低下者，且發(fā)病率近年來有升高趨勢。真菌敗血癥的臨床表現(xiàn)與其他敗血癥大致相同，且多數(shù)伴有細菌感染，故其毒血癥癥狀往往被同時存在的細菌感染或原發(fā)病征所掩蓋，不易早期明確診斷。

因此當(dāng)上述患者罹患的感染，在應(yīng)用足量的適宜的抗生素后仍不見好轉(zhuǎn)時，須考慮到有真菌感染的可能。要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培養(yǎng)，痰還可做直接涂片檢查有無真菌菌絲和孢子，如果在多種或多次送檢的標(biāo)本中獲得同一真菌結(jié)果時，則致病原即可明確。病損可累及心，肺，肝，脾，腦等臟器及組織，形成多發(fā)性小膿腫，也可并發(fā)心內(nèi)膜炎，腦膜炎等。

7.敗血性休克

敗血性休克是由某種特定細菌產(chǎn)生的毒素、細胞因子等引起敗血癥致使患者血壓下降到威脅生命的低水平。敗血性休克常見于新生兒、50歲以上的人，以及有免疫功能受損的人。敗血癥如發(fā)生在白細胞計數(shù)低的患者更加危險，如癌癥患者，進行抗癌化療者，慢性病患者，如糖尿病或肝硬化。

敗血性休克時血管擴張后血壓下降，盡管此時心率加快，心排除量增加。血管亦可多為通透性增加，使血流中液體成分漏入組織引起水腫。人體重要器官的血流，特別是腎臟和大腦減少。最后，血管收縮以試圖升高血壓，但因心臟泵出的血量減少，以致血壓仍然很低。

敗血性休克的最初指征，甚至在血壓下降前24小時以上，即有精神狀態(tài)改變和紊亂，這是由腦部的血流減少引起。心臟排出的血量增加，但因血管擴張血壓反而降低。病人往往有呼吸加快，以致呼出過多二氧化碳，血中二氧化碳的含量減少。早期的癥狀有寒戰(zhàn)，體溫迅速升高，皮膚發(fā)熱潮紅，盡管血輸出量增加但尿量卻減少。在后階段，體溫常降至正常以下。休克進一步惡化可導(dǎo)致各種器官衰竭，包括腎臟(表現(xiàn)尿量很少)、肺(表現(xiàn)呼吸困難和血氧含量減低)和心臟(表現(xiàn)體液貯留和水腫)，在血管內(nèi)可形成凝血過程。

化驗血發(fā)現(xiàn)白細胞增高或降低，血小板計數(shù)減少。代謝消耗性產(chǎn)物在血中的水平(如尿素氮)在腎衰竭時持續(xù)升高。心電圖顯示心律不齊，表明心肌的血供不足。血培養(yǎng)可鑒定感染的細菌。